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肺出血-肾炎综合征的治疗诊断检查

发布时间:2022-06-16 08:58:47 阅读: 来源:锤子厂家
肺出血-肾炎综合征的治疗诊断检查

下面给广大网友带来的文章是关于呼吸内科相关的常见疾病信息,希望本篇文章能够帮您解决所遇到的健康方面问题、能够有所收获,那就是对公益健康知识网站长最大的肯定和鼓励,祝您身体健康!肺出血肾炎综合征应该如何预防?肺出血肾炎综合征应该如何治疗?

肺出血肾炎综合征容易与哪些疾病混淆?肺出血肾炎综合征应该做哪些检查?肺出血肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎,所以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。1.肺肾综合征可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血肾炎综合征之外还有多种,如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引起的肾炎。此外,肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血。Ent等报道2例儿童患者,免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎。Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞(IdiopathicBronchiolitisObliterans)患者发生了急进性肾炎,组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积,电镜检查可见电子致密物,血清抗GBM抗体阴性,而循环免疫复合物可阳性,与肺出血肾炎综合征区别不难。2.狼疮性肾炎此病患者表现急进性肾炎时,可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状,易与肺出血肾炎综合征混淆。但该病多见年青女性,一般有皮肤、关节等全身多系统损害,血清免疫学检查可助诊断。3.小血管炎肾炎此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血肾炎综合征。但该病多见于50~70岁中老年人,有乏力、低热、体重下降等全身症状明显,血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodiestoneutrophileytoplasmicantigens,ANCA)阳性。其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症,两者偶可同时存在。在许多血管炎中,小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎,这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase,相应的抗体(cANCA及pANCA)是引起小血管损害的原罪抗原,对小血管炎具有重要诊断价值。在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时,上下呼吸道及肾脏最常受累肺出血肾炎综合征的症状,治疗,预防,检查由公益健康知识网www.jiankangw.org收集。Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样,在口咽、鼻旁窦、气管等处主要表现为溃疡性变化,而肉芽肿样变可有可无。所以,组织学检查,尤其是小块活组织检查时,不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断。Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎,常伴有新月体形成,肾小球内免疫沉积罕见。4.急性肾炎伴左心衰竭此病可有血痰及呼吸困难表现,与肺出血肾炎综合征类似,但该病多见于青少年患者。多有链球菌感染史,常因严重高血压、水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭。肾活体病理检查可资鉴别。5.急进性肾炎急进性肾炎(新月体性肾炎)的免疫发病机制除了抗GBM肾炎外,免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典型的新月体肾炎及急进性肾衰竭。临床鉴别要点(表1)呼吸内科的常见疾病。6.特发性肺含铁血黄素沉着症此病的咯血、痰中含铁血黄素细胞及肺部X线表现都极似肺出血肾炎综合征。但此病多发生于16岁以下的青少年,病情进展缓慢,预后好,肺及肾活检可助鉴别。肺出血肾炎综合征

(一)治疗治疗的关键在于早期确诊,及时去除诱因和有效的治疗。1.一般治疗要加强护理,注意保暖,防治感冒,戒除吸烟,减少和避免各种可能的致病诱因。如合并感染,常使肺部病变反复加重,须及早积极有效地使用抗菌药物治疗,防治继发感染加重病情健康问题。临床显示广谱第三代头孢菌素头孢他啶(头孢噻甲羧肟),商品名复达欣(Fortum)疗效满意,可2~6g/d,分2~3次静脉注射给药。

肺出血-肾炎综合征(别名:基膜性肾小球肾炎,Goodpasture综合征)

肺出血-肾炎综合征是由什么原因引起的?

(一)发病原因

确切病因不清,可能为多种病因共同作用的结果。一般认为与以下因素有关:

1.感染呼吸道感染,特别与流感病毒感染是本病最常见的诱因。最近研究发现获得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊虫肺炎(PneumocystisCariniiPneumonia)后,机体易产生抗GBM抗体。Calderon等报道4例HIV感染者中3例抗Ⅳ型胶原α3链抗体(抗GBM抗体)阳性,提示卡氏肺囊虫肺炎时肺泡损害可以诱发肺出血肾炎综合征。

2.接触汽油蒸汽、羟化物、松节油及吸入各种碳氢化合物。

3.吸入可卡因Perez等报道1例长期吸烟的患者在吸用可卡因3周以后发生了肺出血肾炎综合征。

(二)发病机制

由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体,并由此攻击了肾小球与肺,发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体(Ⅲ型变态反应)的发病机理,尚无确切的解释。

1962年Steblay等人证实,肺出血肾炎综合征的肾小球基底膜(GBM)损害是由抗GBM抗体介导,遂后大量的研究工作集中于分离和研究GBM组分,寻找抗体针对的相应抗原及表明抗原的分子结构与特征。近年来随着分子生物学及生物化学的飞速发展,人们在新发现的胶原Ⅳ的α3(Ⅳ)链中,证实α3(Ⅳ)链的NC1结构域是Goodpasture自身抗原,又称Goodpasture抗原,继而克隆了该抗原基因Co14A3,定位于第二条染色体q35~37区域。

应用间接免疫荧光和免疫电镜技术证实,Goodpasture抗原不仅见于GBM,也分布于肾小管基膜(TBM)、肺泡毛细血管基膜(ABM)及其他组织基膜(如脉络膜、角膜、晶体、视网膜血管基底膜等处),但具有致病作用的Goodpasture抗原主要分布于GBM、TBM和ABM,抗原的隐匿性造成其暴露过程的可逆性,体外可通过6mol盐酸胍或pH3的强酸条件暴露α3NC1结构域,但体内抗原是如何暴露并产生免疫应答损伤GBM尚未完全明了。目前推测,在生理条件下Goodpasture抗原隐匿在胶原Ⅳα3NC1结构域中,各种诱发因素(毒素、病毒感染、细菌感染、肿瘤、免疫遗传因素)及内毒素等均可激活上皮、内皮及系膜细胞增殖,并释放炎性介质(IL1、RDS、前列腺素、中性蛋白酶等)、GBM等在细胞酶作用下,胶原Ⅳ高级结构解离,暴露Goodpasture抗原决定簇,刺激机体产生抗体,导致免疫损伤。由于在全身毛细血管内皮层中唯有肾小球毛细血管的内皮层有窗孔,使得抗体可以与GBM抗原直接接触而致病,而ABM只有当受到某些外界因素(如感染、吸烟、吸入汽油或有机溶剂)影响后,破坏其完整性使基底膜抗原暴露后肺部方出现病症,此即为何肾脏最易受累且受累程度与抗体滴度相一致,而肺部受累程度与抗体滴度不一致的缘故。

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